Nagłe, zagrażające życiu załamanie homeostazy organizmu, spowodowane gwałtownym uwolnieniem dużej ilości hormonów tarczycy, czyli trójjodotyroniny i tyroksyny. Powodują one w ustroju stan hiper-metabolizmu, czyli zwiększonego zużycia tlenu i energii, który objawia się gorączką i zaburzeniami m. in. ze strony układu nerwowego, pokarmowego czy krążenia. Występuje rzadko, zwykle u osób z nieleczoną (czasem jako pierwszy objaw) lub niewłaściwie leczoną nadczynnością tarczycy, w odpowiedzi na czynnik zewnętrzny powodujący stres dla organizmu.  

Przyczyny 

Przełom tarczycowy może rozwijać się u osób, które przerwały farmakologiczne leczenie nadczynności tarczycy lub u których jest ono niewystarczająco nieskuteczne. Odnotowano również wiele przypadków u pacjentów poddawanych operacji usunięcia tarczycy lub leczeniu radiojodem 131J, który nie zostali właściwie przygotowani do zabiegu (tj. nie otrzymali wcześniej leków przeciwtarczycowych). Przyczyną mogą być również preparaty z jodem, np. kontrast radiologiczny czy niektóre leki antyarytmiczne, jak również inne farmaceutyki (salicylany, niesteroidowe leki przeciwzapalne, preparaty adrenergiczne i antycholinergiczne). Czasem przełom tarczycowy jest pierwszym objawem umiarkowanej nadczynności tarczycy, manifestującym się dopiero przy współistnieniu innego stresora dla organizmu, np. infekcji czy innej ciężkiej choroby (zawał serca, zatorowość płucna, sepsa), porodu, wprowadzania do znieczulenia przed zabiegiem operacyjnym, hipoglikemii czy kwasicy ketonowej (w przebiegu cukrzycy) lub w wyniku urazu albo zbyt gwałtownego badania palpacyjnego tarczycy.

U dzieci z nadczynnością tarczycy (najczęściej z chorobą Gravesa-Basedowa, ale też z wolem nadczynnym czy pojedynczym guzkiem wydzielającym) przełom tarczycowy rozwija się czasem bez szczególnych przyczyn. U noworodków może do niego dojść  wyniku przejścia nadmiaru hormonów od chorej matki przez łożysko. Do przełomu tarczycowego predysponują również niektóre wady genetyczne i choroby przewlekłe, np. zespoły Downa, Turnera i McCune'a-Albrighta, choroba Addisona, młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, cukrzyca typu I, zapalenie wątroby czy miastenia gravis.  

Patogeneza

Mechanizm rozwoju przełomu tarczycowego nie został w pełni wyjaśniony, istnieje jednak kilka teorii. Pierwsza mówi o stymulacji tarczycy przez katecholaminy, czyli hormony wytwarzane przez nadnercza i włókna układu współczulnego np. w odpowiedzi na stres. Ma wówczas dochodzić do dodatniego sprzężenia zwrotnego: katecholaminy pobudzają wydzielanie hormonów tarczycy , które z kolei zwiększają zagęszczenie tych pierwszych itd. Teoria ta tłumaczyłaby, dlaczego przełom tarczycowy może wystąpić w odpowiedzi na leki adrenergiczne (np. pseudoefedrynę) lub sytuacje stresowe dla organizmu.

Druga teoria zakłada nagłe uwolnienie tyroksyny i trójjodotyroniny z niefizjologicznego źródła, np. z uszkodzonych podczas operacji, gwałtownego badania czy terapii radiojodem pęcherzyków gruczołu tarczowego, lub zmniejszenie (np. po strumektomii) stężenia białka wiążącego hormony tarczycy, co sprawia, że po organizmie krąży więcej wolnych hormonów, które jako jedyne wykazują aktywność metaboliczną.

Obraz kliniczny

Do objawów prodromalnych, czyli zapowiadających rozwój choroby, należą: gorączka, drżenie mięśniowe, nudności i wymioty, utrata masy ciała, wzmożona potliwość oraz bezsenność, często spowodowana halucynacjami bądź innymi objawami psychotycznymi. Pełnoobrazowy przełom tarczycowy charakteryzuje się natomiast występowaniem zaburzeń ze strony:

  • układu krążenia: znacznym przyspieszeniem akcji serca, często z towarzyszącym migotaniem przedsionków, objawami niewydolności serca do obrzęku płuc włącznie, a nawet zawałem czy wstrząsem kardiogennym;
  • układu pokarmowego: nudnościami, wymiotami, biegunką, bólami brzucha, żółtaczką;
  • układu nerwowego: pobudzeniem, majaczeniem, psychozą, nadmierną sennością do śpiączki włącznie, napadami drgawkowymi;
  • układu termoregulacyjnego: bardzo wysoką gorączką, przekraczającą nawet 40°C, która razem ze wzmożoną potliwością prowadzi do znacznego odwodnienia.

Leczenie  

Terapię należy rozpocząć jak najszybciej, by uniknąć najgroźniejszych dla życia powikłań. Podstawą jest podawanie leków przeciwtarczycowych (tiamazolu) w formie dożylnej lub ewentualnie doodbytniczo bądź doustnie przez zgłębnik żołądkowy. Stosuje się również:

  • beta-blokery celem spowolnienia akcji serca i zapobiegania arytmiom;
  • węglan litu, by zmniejszyć wydzielanie hormonów tarczycy;
  • w razie potrzeby leki przeciwdrgawkowe i uspokajające;
  • antybiotyki przy podejrzeniu infekcji;
  • hydrokortyzon przeciwwstrząsowo;
  • leki przeciwkrzepliwe w profilaktyce zakrzepicy.

Istotne są również: wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych, tlenoterapia i obniżenie temperatury (najlepiej przy pomocy zimnych okładów lub paracetamolu, a nie niesteroidowych leków przeciwzapalnych).

Jeśli leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne, można zastosować plazmaferezę.

Rokowanie

Nieleczony przełom tarczycowy kończy się zgonem pacjenta w ponad 90% przypadków. Skuteczne leczenie zmniejsza śmiertelność do, zależnie od źródeł, 10-50%.